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ADHS als soziales Konstrukt: Unterschied zwischen den Versionen

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Version vom 2. November 2013, 04:34 Uhr

Dieser Artikel behandelt das Thema ADHS als soziales Konstrukt. Allgemeine Informationen über ADHS finden Sie unter Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung.

Im Rahmen der Konstrukt-Hypothese bei ADHS wird vermutet, dass die beschriebenen Diagnosekriterien der ADHS keine wirkliche Pathologie darstellen, sondern vielmehr als erlerntes oder anderweitig bedingtes Verhalten zu bewerten ist, das den sozialen Normen im kulturellen Umfeld nicht oder nur wenig entspricht.[1]

Einige Vertreter der Konstrukt-Hypothese scheinen zwar die klinische Validität der ADHS zu akzeptieren, vermuten aber eine ungleich höhere Überdiagnostizierung in bestimmten Kulturkreisen. Der Universitätsprofessor und Psychiater Thomas Szasz († 2012) beschrieb die ADHS als eine "Erfindung, und keine Enteckung".[2][3]

ADHS als soziales Konstrukt

Der US-amerikanische Psychiater Peter Breggin und der britische Psychiater Sami Timimi erachten die Diagnosekriterien der ADHS als eine Pathologisierung von Merkmalen, denen eigentlich kein Krankheitswert zugeordnet werden sollte. Timimi ist der Auffassung, dass ADHS objektiv keine Störung ist,[4] sondern vermutet in den ADHS-symptomen Stressreaktionen auf die Umwelt in der westlichen Welt.[5] Timimi und Breggin sind der Auffassung, dass Eltern die ADHS-Diagnose als Vorwand benutzen können, um Erziehungsfehler zu entschuldigen, oder auch Missbrauch an ihren Kindern zu verschleiern.

Ein häufiger Einwand gegenüber der klinischen Diagnose der ADHS ist zudem, dass die Verhaltensmerkmale- und Auffälligkeiten, die für die ADHS definiert sind, zwar ersichtlich und auch messbar sind, aber im Spektrum gesunden menschlichen Verhalten liegen und nicht den Wert einer psychischen Störung haben (siehe auch: Genetische Normvariante). Allerdings müssen für die Diagnose der ADHS und anderer psychischer Störungen per Definition deutliche Einschränkungen, etwa in der Alltagsbewältigung, im Beruf oder in sozialen Bereichen, vorliegen.

In diesem Zusammenhang besteht nach der Auffasung der Konstrukt-Hypothese die Möglichkeit, dass die Symptome der ADHs gerade in kulturellen Umfeldern, in denen Ordnung, Zurückhaltung und Selbstregulation hohen Stellenwert haben, vertärkt Schwierigkeiten verursachen. Die Pathologisierung und das Labeling der für die ADHS typischen Verhaltenscharakteristika übertrage demnach die Verantwortung der eigentlich gesellschaftlichen Misstände über klinische Diagnosen auf Einzelpersonen bzw. pathologisierte Minderheiten.

Der Konstrukt-Hypothese stehen jedoch eine Reihe von Studien gegenüber, die deskriptiv signifikante Unterschiede in sozialen und psychischen Bereichen zwischen ADHS-Betroffenen und nicht Betroffenen Probanden aufzeigen. Die Ursachen für die festgestellten Unterschiede sind jedoch ätiologisch unklar und verweisen nur auf deskriptiver Ebene auf Unterschiede in bestimmten Verhaltensmerkmalen.

Weiter konnten verschiedene Studien das Störungsbild der ADHS von anderen psychischen Störungen im Bezug auf die Symtpome, Komorbiditäten und Entwicklungen abgrenzen.

Infragestellung der Pathophysiologie und genetischen Ursachen der ADHS

Einige Vertreter der Konstrukt-Theorie stellen die gemeinhin anerkannte Sicht der genetisch bedingten ADHS in Frage. Gemäß der Ansicht vieler dieser Vertreter gehen mit den beschriebenen Symptomen der ADHS eigentlich gesunde, aber oftmals störende Verhaltensmerkmale einher, die sozial unerwünscht sein können.

Die Ätiologie der ADHS ist weiterhin unklar (2013). Wissenschaftliche Befunde können jedoch zerebrale Unterschiede im Gehirn ADHS-Betroffener aufzeigen.[6][7][8][9][10] Kritiker wie die US-amerikanischen Universitätsprofessoren Jonathan Leo und David Cohen bezweifeln jedoch die Validität vieler Neuro-Imaging-Untersuchungen und erachten die Ergebnisse vieler Untersuchungen als methodisch unzureichend differenzierend.[11]

ADHS gilt unter genetischen Aspekten als vererbbar, wobei Zwillingsstudien auf eine Vererblichkeit von 75% hinweisen.[12] Wissenschaftliche Kritiker, wie Dr. Joseph Glenmullen, stellen dies jedoch in Frage: "Obwohl viele dieser Theorien existieren, gibt es keine absolute ätiologische Evidenz, die den genetischen, biologischen oder neurologischen Ursprung für psychische Störungen beweist"[13]. Glenmullens Auffassung besagt gemeinhin, dass die ADHS ätiologisch nicht homogen unter neurobiologischen und geneitschen Gesichtspunkten lokalisierbar sei, sondern vielmehr auf der komplexen Einwirkung genetischer und umweltbedingter Faktoren beruhe. Die Autoren eines Reviews über die Ätiologie der ADHS merkten an, dass zwar genetische Untersuchungen chromosomale Regionen lokalisieren konnten, die zur Entwicklung der ADHS-Symptome beitragen können, jedoch bislang kein einzelnes Gen identifiziert werden konnte, dass ätiologisch für die ADHS in Frage kommen könnte.[14]

Alternativen zur Medikation

Einige Kritiker sind der Ansicht, dass die Vermeidung schädlicher Umwelteinflüsse und nicht die Medikation bei der Behandlung der ADHS im Vordergrund stehen sollte. Die gesellschaftlichen Erfodernisse und das Schulsystem der westlichen Welt formen nach dieser Auffassung ein Raster, in das Kinder und Jugendliche mit ADHS nicht passen. Einige Kritiker vertreten zudem die Ansicht, dass die neurobiologische und genetische Auffassung der ADHS auf von der Pharmaindustrie lancierte Propagandamaßnahmen beruhe, um den Absatz von Psychopharmaka zu steigern[15].

Kritik

Kritiker wenden ein, dass die Auffassungen der Konstrukt-Theorie nicht den aktuellen Forschungsergebnissen entsprechen. Beispielsweise gilt die Prävalenz der ADHS in Ländern und kulturellen Umgebungen wie Japan als nicht höher, als in der westlich geprägten Welt[16]. Diese Feststellungen widersprechen jedoch vor dem Hintergrund der hohen Anforderungen an Disziplin in der japanischen Gesellschaft der folgerichtig erwarteten höheren Verbreitung der ADHS. Dieser Meinung steht allerdings gegenüber, dass die strenge pädagogische Führung in solchen Kulturkreisen auch die Unterdrückung der ADHS-Verhaltensauffälligkeiten erwirken könnte.

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Einzelnachweise

  1. Parens E, Johnston J (2009). "Facts, values, and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): an update on the controversies". Child Adolesc Psychiatry Ment Health 3
  2. Chriss, James J. (2007). Social control: an introduction. Cambridge, UK: Polity. p. 230.
  3. Szasz, Thomas Stephen (2001). Pharmacracy: medicine and politics in America. New York: Praeger. p. 212.
  4. http://bjp.rcpsych.org/cgi/content/full/184/1/8
  5. Timimi, S. & Begum, M. (2006). Critical Voices in Child and Adolescent Mental Health.
  6. Brain Matures a Few Years Late in ADHD, But Follows Normal Pattern / NIMH
  7. Lou HC, Andresen J, Steinberg B, McLaughlin T, Friberg L (Jan 1998). "The striatum in a putative cerebral network activated by verbal awareness in normals and in ADHD children". Eur J Neurol 5 (1): 67–74
  8. http://www.nimh.nih.gov/science-news/2007/gene-predicts-better-outcome-as-cortex-normalizes-in-teens-with-adhd.shtml
  9. Dougherty DD, Bonab AA, Spencer TJ, Rauch SL, Madras BK, Fischman AJ (1999). "Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder". Lancet 354 (9196): 2132––33.
  10. Dresel SH, Kung MP, Plössl K, Meegalla SK, Kung HF (1998). "Pharmacological effects of dopaminergic drugs on in vivo binding of [99mTc]TRODAT-1 to the central dopamine transporters in rats". European journal of nuclear medicine 25 (1): 31–9.
  11. David Cohen; Jonathan Leo (2004). "An Update on ADHD Neuroimaging Research". The Journal of Mind and Behavior (The Institute of Mind and Behavior, Inc) 25 (2): 161–166.
  12. http://www.continuingedcourses.net/active/courses/course003.php
  13. Jump up ^ Glenmullin, Joseph (2000). Prozac Backlash. New York: Simon & Schuster, 192-198
  14. M. T. Acosta, M. Arcos-Burgos, M. Muenke (2004). "Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD): Complex phenotype, simple genotype?". Genetics in Medicine 6 (1): 1–15.
  15. Website: [1]
  16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1994964/