Zum Inhalt springen

Heilbarkeit der ADHS

Aus ADHSpedia
(Weitergeleitet von Heilbarkeit)

Die Frage nach der Heilbarkeit der ADHS stellt sich für Betroffene und Angehörige meist spätestens mit der Diagnosestellung. Da es bisher keine Behandlung gibt, die ihre Ursachen beseitigt, gilt ADHS als nicht heilbar.[1][2] Die Symptome und ihre Folgen im Alltag lassen sich aber behandeln und bei vielen Betroffenen werden sie mit zunehmendem Alter schwächer.[3]

Eine vollständige und dauerhafte Rückbildung ist nach neueren Langzeitstudien seltener als lange angenommen. In einer großen US-amerikanischen Studie erreichten nur rund 9 Prozent der Kinder mit ADHS bis ins junge Erwachsenenalter eine anhaltende vollständige Remission. Bei den meisten wechselten sich bessere und schlechtere Phasen ab.[4]

Wie die Frage nach der Heilbarkeit beantwortet wird, hängt auch davon ab, was unter Heilung verstanden wird. ADHS geht auf das Zusammenwirken vieler genetischer und früher Umweltfaktoren zurück (siehe Entstehungsmodelle) und bildet nach heutigem Verständnis das obere Ende eines in der Bevölkerung fließend verteilten Merkmals.[5][6] Häufig kommen Komorbiditäten wie Depressionen, Angst-, Lern- oder Suchterkrankungen hinzu.[2] Vertreter der Neurodiversitätsbewegung bezweifeln zudem, dass Heilung bei ADHS ein sinnvolles Ziel ist.[7]

Begriffe

In der Medizin bedeutet Heilung, dass eine Krankheit dauerhaft verschwindet. Bei ADHS spricht die Fachliteratur stattdessen meist von Remission. Gemeint ist, dass die Symptome so weit zurückgegangen sind, dass die Diagnosekriterien nicht mehr erfüllt sind. Das DSM-5-TR sieht die Zusatzangabe „in teilweiser Remission“ vor. Sie wird vergeben, wenn früher alle Kriterien erfüllt waren, in den letzten sechs Monaten weniger Symptome vorlagen und diese weiterhin zu Beeinträchtigungen führen.[8]

Langzeitstudien unterscheiden mehrere Stufen. Bei der syndromalen Remission ist das vollständige Störungsbild nicht mehr vorhanden. Bei der symptomatischen Remission ist auch eine unterschwellige Diagnose nicht mehr erfüllt. Die funktionelle Remission verlangt zusätzlich, dass im Alltag keine Beeinträchtigungen mehr bestehen. Je enger die Definition, desto seltener wird eine Remission festgestellt.[9] Hält eine vollständige Remission über längere Zeit an, sprechen Forschende von Genesung (englisch recovery).[4]

Wie häufig eine fortbestehende ADHS (Persistenz) gefunden wird, hängt auch davon ab, wer Auskunft gibt. Mit Angaben der Eltern ergeben sich höhere Persistenzraten als mit den Selbstauskünften junger Erwachsener. Auch deshalb schwanken die in Verlaufsstudien berichteten Raten zwischen 5 und 75 Prozent.[10]

Ursachen und Grenzen der Behandlung

ADHS ist zu einem großen Teil erblich. Viele Genvarianten mit jeweils kleiner Wirkung beeinflussen gemeinsam mit Umweltfaktoren die Symptomatik.

Ob sich eine Störung heilen lässt, hängt davon ab, wie sie entsteht (Pathogenese). Familien- und Adoptionsstudien zeigen eine familiäre Häufung der ADHS, Zwillingsstudien schätzen ihre Erblichkeit auf durchschnittlich 74 Prozent. Einzelne Genvarianten haben dabei jeweils nur kleine Effekte.[2] Eine genomweite Metaanalyse mit mehr als 38.000 Betroffenen fand 27 Genorte, die mit ADHS zusammenhängen. Die beteiligten Gene sind vor allem in der frühen Hirnentwicklung aktiv.[11] Umweltrisiken wirken früh im Leben, vor der Geburt oder in den ersten Lebensmonaten. Bei den meisten Betroffenen kommen viele genetische und umweltbedingte Risikofaktoren zusammen.[5]

Die Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte hielt 2007 fest, dass eine kausale Behandlung nicht möglich sei, weil Veränderungen in Genen an der Entstehung beteiligt seien, die die Neurotransmitteraktivität regulieren.[1] Genomweite Studien stellen inzwischen die Annahme infrage, dass der Kern der Störung in der Übertragung von Dopamin und Noradrenalin liegt. Die Autoren einer Übersichtsarbeit erwarten, dass die genetischen Befunde langfristig neue Behandlungsansätze eröffnen könnten. Eine ursächliche Therapie ergibt sich aus ihnen bisher nicht.[2]

In seltenen Fällen entstehen ADHS-ähnliche Symptome durch eine einzelne genetische Veränderung, durch schwere Vernachlässigung in der frühen Kindheit oder durch eine frühe Hirnverletzung.[5] Anders liegt der Fall, wenn die Beschwerden eine andere Ursache haben und eine Fehldiagnose vorliegt. Lässt sich diese Ursache beheben, verschwinden auch die Symptome. Bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen gehen neu auftretende Konzentrationsprobleme zum Beispiel oft auf Substanzkonsum oder andere psychische Störungen zurück.[12] Auch das Gesundheitsportal des IQWiG betont, wie wichtig eine sorgfältige Diagnose ist (siehe auch: Fehldiagnosen).[3]

Verlauf über die Lebensspanne

Rückgang der Symptome

Bei vielen Kindern mit ADHS nehmen die Symptome bis ins Erwachsenenalter ab. Eine Metaanalyse von Verlaufsstudien ergab, dass mit 25 Jahren noch etwa 15 Prozent die vollständigen Diagnosekriterien erfüllen. Werden Fälle in teilweiser Remission mitgezählt, also Menschen mit weniger, aber weiterhin beeinträchtigenden Symptomen, steigt der Anteil auf etwa 65 Prozent.[13] Das Gesundheitsportal des IQWiG gibt an, dass 50 bis 80 Prozent der Erwachsenen mit ADHS in der Kindheit zumindest teilweise noch Symptome haben.[3]

Die Bundesärztekammer ging 2005 davon aus, dass rund ein Drittel der Betroffenen die Diagnose bis ins Erwachsenenalter behält. Wie lange die Symptome bestehen, schien mit der anfänglichen Symptomausprägung zusammenzuhängen.[14] Eine Metaanalyse von 2016 bestätigte die Schwere der ADHS in der Kindheit als Vorhersagefaktor. Begleitende Störungen des Sozialverhaltens und Depressionen gingen ebenfalls mit einem häufigeren Fortbestehen einher.[15]

Die Symptome verändern sich mit dem Alter. Hyperaktivität und Impulsivität gehen schneller zurück als die Unaufmerksamkeit.[9][5] Bei Erwachsenen tritt an die Stelle der motorischen Unruhe häufig eine innere Unruhe.[3] Die einzelnen Lebensabschnitte beschreibt der Artikel Entwicklung der ADHS. Weltweit erfüllen schätzungsweise 2,6 Prozent der Erwachsenen die Kriterien einer seit der Kindheit bestehenden ADHS. Mit zunehmendem Alter sinkt der Anteil, doch auch im höheren Lebensalter kommt ADHS vor (siehe ADHS bei Senioren).[16]

Eine Übersicht über sieben nordamerikanische Langzeitstudien fand je nach Studie bei 5,7 bis 77 Prozent der Betroffenen auch im Erwachsenenalter das vollständige Störungsbild. Einzelne Symptome bestanden in allen Studien häufig fort, bei 60 bis 86 Prozent. Im Vergleich zu Kontrollgruppen hatten die Teilnehmenden öfter Schwierigkeiten in Ausbildung und Beruf. Auch ihre psychische und körperliche Gesundheit war schlechter.[17]

Wechselhafter Verlauf

Neuere Daten stellen die verbreitete Annahme infrage, dass etwa die Hälfte der Kinder aus der ADHS herauswächst. In der US-amerikanischen MTA-Studie wurden 558 Kinder mit ADHS über bis zu 16 Jahre achtmal untersucht. Etwa 30 Prozent erreichten zu irgendeinem Zeitpunkt eine vollständige Remission, bei 60 Prozent von ihnen kehrten die Symptome aber später zurück. Nur 9,1 Prozent blieben bis zum Studienende in Remission, 10,8 Prozent hatten durchgehend eine ADHS. Bei 63,8 Prozent wechselten sich Phasen der Remission und des Wiederauftretens ab. Rund 90 Prozent hatten als junge Erwachsene noch Restsymptome.[4]

Remissionen gehören damit zum typischen Verlauf und lassen nicht auf eine falsche Diagnose schließen. Auch im Erwachsenenalter sind sie möglich. In einer brasilianischen Studie erfüllten nach sieben Jahren 30,2 Prozent der Erwachsenen mit ADHS die Diagnosekriterien nicht mehr, 12,4 Prozent hatten weniger als vier Symptome.[18]

Reifung des Gehirns

Bildgebende Studien bringen den Verlauf mit der Hirnentwicklung in Verbindung. Bei Kindern mit ADHS erreichte die Großhirnrinde ihre größte Dicke im Median mit 10,5 Jahren, bei Gleichaltrigen ohne ADHS mit 7,5 Jahren. Am größten war die Verzögerung in präfrontalen Regionen, die Aufmerksamkeit und motorische Planung steuern.[19] Eine Folgestudie begleitete 92 Betroffene bis ins Erwachsenenalter. Bei denjenigen, deren ADHS remittierte, näherte sich die Dicke der Hirnrinde den typischen Werten an. Bei fortbestehender ADHS blieb der Unterschied bestehen.[20]

Spätes Auftreten

Manche Menschen erfüllen die Diagnosekriterien erst im Jugend- oder Erwachsenenalter. In einer neuseeländischen Geburtskohorte hatten 90 Prozent der Erwachsenen mit ADHS als Kinder keine ADHS.[21] In einer britischen Zwillingskohorte hatten 67,5 Prozent der 18-Jährigen mit ADHS in der Kindheit zu keinem Zeitpunkt die Kriterien erfüllt.[22]

Wurden Betroffene wiederholt und gründlich untersucht, ließ sich ein später Beginn aber selten bestätigen. In der Vergleichsgruppe der MTA-Studie schieden rund 95 Prozent der auffälligen Screening-Befunde bei genauer Prüfung aus. Der häufigste Ausschlussgrund bei beeinträchtigenden Beschwerden war, dass sie nur bei starkem Substanzkonsum auftraten. Für einen Beginn im Erwachsenenalter ohne andere psychische Vorgeschichte fanden die Autoren keine Belege.[12] Eine Übersichtsarbeit kam zu dem Schluss, dass die meisten späten Fälle zwischen 12 und 16 Jahren beginnen und dass sich in der Kindheit oft schon einzelne Symptome zeigen.[23]

Behandlung

Ziel der Behandlung ist es, Symptome und Beeinträchtigungen zu verringern. Die Leitlinie der AG ADHS nannte 2007 als Therapieziele unter anderem weniger Kernsymptome, eine altersgerechte psychosoziale Entwicklung, ein ausreichend stabiles Selbstwertgefühl und eine Schul- und Berufsausbildung, die der Begabung entspricht.[1]

Welche Hilfen sinnvoll sind, hängt von der Ausprägung der ADHS ab. Zwischen leichten Verhaltensauffälligkeiten und einer ADHS besteht ein fließender Übergang.[24] Für die Diagnose müssen die Symptome das soziale, schulische oder berufliche Leben beeinträchtigen.[8] Nach der deutschen S3-Leitlinie von 2017 richtet sich die Behandlung nach dem Schweregrad. Bei leicht ausgeprägter ADHS steht die psychosoziale Behandlung im Vordergrund, bei schwerer die medikamentöse. Bei Erwachsenen sind Medikamente schon bei leichter und mittelgradiger ADHS eine vorrangige Möglichkeit.[25] Die Gültigkeit der Leitlinie ist 2022 abgelaufen, eine Überarbeitung läuft.[26] Häufig werden mehrere Bausteine kombiniert (siehe Kombinationstherapie).[1]

Medikamente

Eine medikamentöse Behandlung heilt ADHS nicht. Medikamente wie Methylphenidat, Amphetamine und Atomoxetin verringern die Kernsymptome in Studien stärker als ein Placebo.[27] Für Erwachsene fand eine Netzwerk-Metaanalyse von 2025 nur für Stimulanzien und Atomoxetin Belege für eine kurzfristige Linderung der Kernsymptome. Auf die Lebensqualität wirkten die Medikamente in den Studien nicht, Daten zur Langzeitwirkung fehlen weitgehend.[28]

Wie dauerhaft die Wirkung ist, prüfte eine niederländische Studie mit 94 Kindern und Jugendlichen, die seit mehr als zwei Jahren Methylphenidat nahmen. Sie setzten das Medikament doppelblind fort oder wurden schrittweise auf ein Placebo umgestellt. Nach sieben Wochen hatten sich 40,4 Prozent der Placebogruppe verschlechtert, in der Methylphenidat-Gruppe waren es 15,9 Prozent. Ein Teil der Betroffenen kam also ohne Medikament aus. Die Autoren sehen darin eine Bestätigung der Empfehlung, den Behandlungsbedarf regelmäßig zu überprüfen.[29]

Ob eine jahrelange Einnahme den langfristigen Verlauf verändert, ist offen. In der Nachbeobachtung der MTA-Studie wurden die Teilnehmenden nach ihrem Einnahmemuster bis zum 18. Lebensjahr eingeteilt. Mit 25 Jahren unterschied sich die Symptomschwere zwischen diesen Gruppen nicht. Wer regelmäßig oder zeitweise Stimulanzien genommen hatte, war im Mittel rund 2,5 cm kleiner als Teilnehmende mit kaum Medikation. Die Gruppen waren nicht zufällig zugeteilt, die Auswertung war als hypothesengenerierend angelegt.[30]

Registerstudien sprechen dafür, dass die Behandlung über die Kernsymptome hinaus wirkt. In Zeiten der Medikation traten Verletzungen, Verkehrsunfälle und Substanzstörungen seltener auf, die Bildungsergebnisse waren besser. Die relativen Risiken sanken je nach Ergebnis um 9 bis 58 Prozent. Für Langzeiteffekte sind die Befunde weniger klar.[31] ADHS geht mit einer erhöhten Sterblichkeit einher, die vor allem auf Unfälle zurückgeht.[32] In einer schwedischen Registerstudie war der Beginn einer Medikation innerhalb von drei Monaten nach der Diagnose mit einer um rund ein Fünftel geringeren Sterblichkeit in den folgenden zwei Jahren verbunden. Der Unterschied betraf nicht natürliche Todesursachen wie Unfälle, Suizide und Vergiftungen.[33]

Ob sich Begleiterkrankungen unter der Behandlung bessern, ist unterschiedlich gut belegt. Für Substanzstörungen sprechen die Registerdaten dafür, für Depressionen und Straffälligkeit stehen bestätigende Studien noch aus.[31]

Psychosoziale Behandlung

Psychosoziale Verfahren wie Psychoedukation, Elterntrainings, Verhaltenstherapie und Coaching sollen helfen, mit den Symptomen und ihren Folgen umzugehen. Eine Metaanalyse von 2013 fand für Verhaltenstherapie, Neurofeedback und kognitives Training messbare Effekte, wenn Personen urteilten, die die Behandlung kannten. Bei wahrscheinlich verblindeter Bewertung waren die Effekte auf die Kernsymptome nicht mehr statistisch nachweisbar.[34] Bei Erwachsenen waren kognitive Verhaltenstherapie, Achtsamkeitsverfahren und Psychoedukation nur in der Einschätzung von Klinikerinnen und Klinikern wirksamer als Placebo, in den Selbsteinschätzungen der Betroffenen nicht.[28]

Beworbene Verfahren und Heilversprechen

Für ADHS werden zahlreiche weitere Verfahren beworben, darunter spezielle Diäten, Nahrungsergänzungsmittel und pflanzliche Mittel, aber auch Homöopathie, Neurofeedback oder Heilsteine. Das Gesundheitsportal des IQWiG weist darauf hin, dass bei vielen solcher Angebote unklar ist, was Betroffene davon erwarten können.[24]

Für die Homöopathie fand ein Cochrane-Review keine nachweisbare Wirkung auf die Kernsymptome.[35] Neurofeedback verbesserte die Symptome in einer Metaanalyse von 38 Studien nicht, wenn die Bewertenden die Gruppenzuteilung nicht kannten. Nur Studien mit etablierten Standardprotokollen zeigten einen kleinen Effekt.[36] Bei den Ernährungsansätzen blieben bei verblindeter Bewertung ein kleiner Effekt von Fettsäurepräparaten und ein größerer Effekt des Verzichts auf künstliche Farbstoffe übrig. Letzterer zeigte sich oft bei Kindern, die wegen einer Nahrungsmittelempfindlichkeit ausgewählt worden waren (siehe ADHS und Ernährung).[34]

Nach § 3 des Heilmittelwerbegesetzes ist Werbung irreführend und damit unzulässig, wenn sie einem Verfahren eine therapeutische Wirksamkeit zuschreibt, die es nicht hat, oder fälschlich den Eindruck erweckt, dass ein Erfolg mit Sicherheit erwartet werden kann.[37]

Kritik

Reframing der pathologischen ADHS

Der Begriff „Heilung“ setzt voraus, dass eine Krankheit vorliegt. Der US-amerikanische Autor Thom Hartmann deutete Anfang der 1990er-Jahre das Konzept der pathologischen ADHS im Sinne eines Reframings um.[38] Nach seinem Jäger-Bauern-Modell (Hunter-/Farmer-Paradigma) ist ADHS eine genetische Normvariante. Menschen mit ADHS seien als „geborene Jäger“ an ein Leben als Jäger angepasst. Mit den Anforderungen einer von sesshaften Bauern geprägten Gesellschaft kämen sie deshalb schlechter zurecht als die Mehrheit. Den defizitorientierten Beschreibungen der Symptome stellte Hartmann kompetenzorientierte Deutungen gegenüber (siehe: ADHS als genetische Normvariante).

Einzelne Befunde passen zu dieser Vorstellung. Bei den Ariaal in Nordkenia hatten nomadisch lebende Männer mit der 7R-Variante des Dopamin-D4-Rezeptor-Gens einen höheren Body-Mass-Index als Männer ohne diese Variante, bei sesshaft gewordenen Männern war es umgekehrt.[39] Varianten dieses Gens wurden in Kandidatengen-Studien mit ADHS in Verbindung gebracht.[2] In einem Online-Experiment zur Nahrungssuche verließen Teilnehmende mit auffälligem ADHS-Screening Ressourcenfelder früher und erzielten höhere Erträge. Die Autoren halten es für möglich, dass ADHS-Merkmale in manchen Umgebungen Vorteile bieten.[40] Solche Befunde sind Hinweise und kein Nachweis. Evolutionspsychiatrische Ansätze untersuchen, warum ADHS-Merkmale im Lauf der Menschheitsgeschichte erhalten geblieben sind.[7]

Neurodiversität

Die Neurodiversitätsbewegung versteht ADHS als natürliche Variante der menschlichen Hirnentwicklung. Eine Krankheit, die geheilt werden müsste, sieht sie darin nicht. Kritiker werfen ihr vor, ihr fehle eine belastbare wissenschaftliche Grundlage.[7] Eine Übersicht über Interviewstudien mit Jugendlichen und Erwachsenen mit ADHS kam zu dem Ergebnis, dass viele Betroffene ihre Merkmale nicht durchweg als Defizit erleben. Beeinträchtigungen entstehen nach ihren Schilderungen überwiegend dort, wo Person und Umgebung nicht zueinander passen. Die Autoren halten den Neurodiversitätsansatz für eine entstigmatisierende Alternative zum medizinischen Modell.[41]

Für eine dimensionale Sicht spricht, dass sich ADHS genetisch nicht scharf von schwächer ausgeprägten Symptomen in der Bevölkerung abgrenzen lässt.[6] Die Autoren einer genetischen Übersichtsarbeit vergleichen ADHS deshalb mit dem Cholesterinspiegel, bei dem Grenzwerte festlegen, wer eine Behandlung braucht.[2] Zugleich zeigen Langzeitstudien, dass viele Menschen mit ADHS in der Kindheit auch als Erwachsene Nachteile in Ausbildung, Beruf und Gesundheit haben.[17]

Siehe auch

Weitere interessante Artikel

Einzelnachweise

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 ADHS bei Kindern und Jugendlichen (Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung) (PDF). In: Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft ADHS der Kinder- und Jugendärzte e. V. Aktualisierte Fassung Januar 2007, S. 8, archiviert vom Original am 2. Dezember 2012, abgerufen am 7. November 2026.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Stephen V. Faraone, Henrik Larsson: Genetics of attention deficit hyperactivity disorder. In: Molecular Psychiatry. Band 24, Nr. 4, 2019, S. 562–575, doi:10.1038/s41380-018-0070-0, PMID 29892054, PMC 6477889 (freier Volltext).
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung (ADHS). In: gesundheitsinformation.de. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG), 4. Mai 2022, abgerufen am 7. November 2026.
  4. ↑ 4,0 4,1 4,2 Margaret H. Sibley, L. Eugene Arnold, James M. Swanson u. a.: Variable Patterns of Remission From ADHD in the Multimodal Treatment Study of ADHD. In: The American Journal of Psychiatry. Band 179, Nr. 2, 2022, S. 142–151, doi:10.1176/appi.ajp.2021.21010032, PMID 34384227, PMC 8810708 (freier Volltext).
  5. ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 Stephen V. Faraone, Tobias Banaschewski, David Coghill u. a.: The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder. In: Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Band 128, 2021, S. 789–818, doi:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022, PMID 33549739, PMC 8328933 (freier Volltext).
  6. ↑ 6,0 6,1 Henrik Larsson, Henrik Anckarsäter, Maria Råstam u. a.: Childhood attention-deficit hyperactivity disorder as an extreme of a continuous trait: a quantitative genetic study of 8,500 twin pairs. In: Journal of Child Psychology and Psychiatry. Band 53, Nr. 1, 2012, S. 73–80, doi:10.1111/j.1469-7610.2011.02467.x, PMID 21923806.
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 Annie Swanepoel: Editorial Perspective: Evolutionary psychiatry as a scientific framework for neurodiversity: implications for ADHD and ASD in children and young people. In: Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2026, doi:10.1111/jcpp.70254, PMID 42849904.
  8. ↑ 8,0 8,1 American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). American Psychiatric Association Publishing, Washington, D.C. 2022, ISBN 978-0-89042-575-6.
  9. ↑ 9,0 9,1 Joseph Biederman, Eric Mick, Stephen V. Faraone: Age-dependent decline of symptoms of attention deficit hyperactivity disorder: impact of remission definition and symptom type. In: The American Journal of Psychiatry. Band 157, Nr. 5, 2000, S. 816–818, doi:10.1176/appi.ajp.157.5.816, PMID 10784477.
  10. ↑ Margaret H. Sibley, James M. Swanson, L. Eugene Arnold u. a.: Defining ADHD symptom persistence in adulthood: optimizing sensitivity and specificity. In: Journal of Child Psychology and Psychiatry. Band 58, Nr. 6, 2017, S. 655–662, doi:10.1111/jcpp.12620, PMID 27642116, PMC 5809153 (freier Volltext).
  11. ↑ Ditte Demontis, G. Bragi Walters, Georgios Athanasiadis u. a.: Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. In: Nature Genetics. Band 55, Nr. 2, 2023, S. 198–208, doi:10.1038/s41588-022-01285-8, PMID 36702997, PMC 10914347 (freier Volltext).
  12. ↑ 12,0 12,1 Margaret H. Sibley, Luis A. Rohde, James M. Swanson u. a.: Late-Onset ADHD Reconsidered With Comprehensive Repeated Assessments Between Ages 10 and 25. In: The American Journal of Psychiatry. Band 175, Nr. 2, 2018, S. 140–149, doi:10.1176/appi.ajp.2017.17030298, PMID 29050505, PMC 5814300 (freier Volltext).
  13. ↑ Stephen V. Faraone, Joseph Biederman, Eric Mick: The age-dependent decline of attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis of follow-up studies. In: Psychological Medicine. Band 36, Nr. 2, 2006, S. 159–165, doi:10.1017/S003329170500471X, PMID 16420712.
  14. ↑ Stellungnahme zur „Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)“. Langfassung (PDF). In: zentrales-adhs-netz.de. Bundesärztekammer, 26. August 2005, S. 36, abgerufen am 7. November 2026.
  15. ↑ Arthur Caye, Alex V. Spadini, Rafael G. Karam u. a.: Predictors of persistence of ADHD into adulthood: a systematic review of the literature and meta-analysis. In: European Child & Adolescent Psychiatry. Band 25, Nr. 11, 2016, S. 1151–1159, doi:10.1007/s00787-016-0831-8, PMID 27021056.
  16. ↑ Peige Song, Mingming Zha, Qingwen Yang u. a.: The prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder: A global systematic review and meta-analysis. In: Journal of Global Health. Band 11, 2021, S. 04009, doi:10.7189/jogh.11.04009, PMID 33692893, PMC 7916320 (freier Volltext).
  17. ↑ 17,0 17,1 Mariya V. Cherkasova, Arunima Roy, Brooke S. G. Molina u. a.: Review: Adult Outcome as Seen Through Controlled Prospective Follow-up Studies of Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Followed Into Adulthood. In: Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. Band 61, Nr. 3, 2022, S. 378–391, doi:10.1016/j.jaac.2021.05.019, PMID 34116167.
  18. ↑ R. G. Karam, V. Breda, F. A. Picon u. a.: Persistence and remission of ADHD during adulthood: a 7-year clinical follow-up study. In: Psychological Medicine. Band 45, Nr. 10, 2015, S. 2045–2056, doi:10.1017/S0033291714003183, PMID 25612927.
  19. ↑ Philip Shaw, K. Eckstrand, W. Sharp u. a.: Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 104, Nr. 49, 2007, S. 19649–19654, doi:10.1073/pnas.0707741104, PMID 18024590, PMC 2148343 (freier Volltext).
  20. ↑ Philip Shaw, Meaghan Malek, Bethany Watson u. a.: Trajectories of cerebral cortical development in childhood and adolescence and adult attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Biological Psychiatry. Band 74, Nr. 8, 2013, S. 599–606, doi:10.1016/j.biopsych.2013.04.007, PMID 23726514, PMC 5922431 (freier Volltext).
  21. ↑ Terrie E. Moffitt, Renate Houts, Philip Asherson u. a.: Is Adult ADHD a Childhood-Onset Neurodevelopmental Disorder? Evidence From a Four-Decade Longitudinal Cohort Study. In: The American Journal of Psychiatry. Band 172, Nr. 10, 2015, S. 967–977, doi:10.1176/appi.ajp.2015.14101266, PMID 25998281, PMC 4591104 (freier Volltext).
  22. ↑ Jessica C. Agnew-Blais, Guilherme V. Polanczyk, Andrea Danese u. a.: Evaluation of the Persistence, Remission, and Emergence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Young Adulthood. In: JAMA Psychiatry. Band 73, Nr. 7, 2016, S. 713–720, doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.0465, PMID 27192174, PMC 5475268 (freier Volltext).
  23. ↑ Philip Asherson, Jessica Agnew-Blais: Annual Research Review: Does late-onset attention-deficit/hyperactivity disorder exist? In: Journal of Child Psychology and Psychiatry. Band 60, Nr. 4, 2019, S. 333–352, doi:10.1111/jcpp.13020, PMID 30843223.
  24. ↑ 24,0 24,1 Was kann Kindern und Jugendlichen mit ADHS helfen? In: gesundheitsinformation.de. Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG), 4. Mai 2022, abgerufen am 7. November 2026.
  25. ↑ ADHS-Therapie je nach Schweregrad. In: Ärzte Zeitung. 20. Juli 2018, abgerufen am 7. November 2026.
  26. ↑ S3-Leitlinie ADHS bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen. In: AWMF-Leitlinienregister. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften, Register-Nr. 028-045, Version 1.0, Stand: 2. Mai 2017, abgerufen am 7. November 2026.
  27. ↑ Samuele Cortese, Nicoletta Adamo, Cinzia Del Giovane u. a.: Comparative efficacy and tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in children, adolescents, and adults: a systematic review and network meta-analysis. In: The Lancet Psychiatry. Band 5, Nr. 9, 2018, S. 727–738, doi:10.1016/S2215-0366(18)30269-4, PMID 30097390, PMC 6109107 (freier Volltext).
  28. ↑ 28,0 28,1 Edoardo G. Ostinelli, Marcel Schulze, Caroline Zangani u. a.: Comparative efficacy and acceptability of pharmacological, psychological, and neurostimulatory interventions for ADHD in adults: a systematic review and component network meta-analysis. In: The Lancet Psychiatry. Band 12, Nr. 1, 2025, S. 32–43, doi:10.1016/S2215-0366(24)00360-2, PMID 39701638.
  29. ↑ Anne-Flore M. Matthijssen, Andrea Dietrich, Margreet Bierens u. a.: Continued Benefits of Methylphenidate in ADHD After 2 Years in Clinical Practice: A Randomized Placebo-Controlled Discontinuation Study. In: The American Journal of Psychiatry. Band 176, Nr. 9, 2019, S. 754–762, doi:10.1176/appi.ajp.2019.18111296, PMID 31109200.
  30. ↑ James M. Swanson, L. Eugene Arnold, Brooke S. G. Molina u. a.: Young adult outcomes in the follow-up of the multimodal treatment study of attention-deficit/hyperactivity disorder: symptom persistence, source discrepancy, and height suppression. In: Journal of Child Psychology and Psychiatry. Band 58, Nr. 6, 2017, S. 663–678, doi:10.1111/jcpp.12684, PMID 28295312, PMC 6168061 (freier Volltext).
  31. ↑ 31,0 31,1 Zheng Chang, Laura Ghirardi, Patrick D. Quinn u. a.: Risks and Benefits of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Medication on Behavioral and Neuropsychiatric Outcomes: A Qualitative Review of Pharmacoepidemiology Studies Using Linked Prescription Databases. In: Biological Psychiatry. Band 86, Nr. 5, 2019, S. 335–343, doi:10.1016/j.biopsych.2019.04.009, PMID 31155139, PMC 6697582 (freier Volltext).
  32. ↑ Søren Dalsgaard, Søren Dinesen Østergaard, James F. Leckman u. a.: Mortality in children, adolescents, and adults with attention deficit hyperactivity disorder: a nationwide cohort study. In: The Lancet. Band 385, Nr. 9983, 2015, S. 2190–2196, doi:10.1016/S0140-6736(14)61684-6, PMID 25726514.
  33. ↑ Lin Li, Nanbo Zhu, Le Zhang u. a.: ADHD Pharmacotherapy and Mortality in Individuals With ADHD. In: JAMA. Band 331, Nr. 10, 2024, S. 850–860, doi:10.1001/jama.2024.0851, PMID 38470385, PMC 10936112 (freier Volltext).
  34. ↑ 34,0 34,1 Edmund J. S. Sonuga-Barke, Daniel Brandeis, Samuele Cortese u. a.: Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. In: The American Journal of Psychiatry. Band 170, Nr. 3, 2013, S. 275–289, doi:10.1176/appi.ajp.2012.12070991, PMID 23360949.
  35. ↑ M. K. Coulter, M. E. Dean: Homeopathy for attention deficit/hyperactivity disorder or hyperkinetic disorder. In: Cochrane Database of Systematic Reviews. Nr. 4, 2007, S. CD005648, doi:10.1002/14651858.CD005648.pub2, PMID 17943868, PMC 13190818 (freier Volltext).
  36. ↑ Samuel J. Westwood, Pascal-M. Aggensteiner, Anna Kaiser u. a.: Neurofeedback for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. In: JAMA Psychiatry. Band 82, Nr. 2, 2025, S. 118–129, doi:10.1001/jamapsychiatry.2024.3702, PMID 39661381, PMC 11800020 (freier Volltext).
  37. ↑ § 3 Heilmittelwerbegesetz (HWG). In: Gesetze im Internet. Bundesministerium der Justiz, abgerufen am 7. November 2026.
  38. ↑ Thom Hartmann: Attention Deficit Disorder: A Different Perception. Underwood-Miller, 1993, ISBN 0-88733-156-4.
  39. ↑ Dan T. A. Eisenberg, Benjamin Campbell, Peter B. Gray u. a.: Dopamine receptor genetic polymorphisms and body composition in undernourished pastoralists: an exploration of nutrition indices among nomadic and recently settled Ariaal men of northern Kenya. In: BMC Evolutionary Biology. Band 8, 2008, S. 173, doi:10.1186/1471-2148-8-173, PMID 18544160, PMC 2440754 (freier Volltext).
  40. ↑ David L. Barack, Vera U. Ludwig, Felipe Parodi u. a.: Attention deficits linked with proclivity to explore while foraging. In: Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. Band 291, Nr. 2017, 2024, S. 20222584, doi:10.1098/rspb.2022.2584, PMID 38378153, PMC 10878810 (freier Volltext).
  41. ↑ Saskia van der Oord, Gert-Jan Vanaken, Blandine French: Can the Neurodiversity Approach Apply to ADHD? Exploring the Lived Experience of ADHD as Neurodivergence. In: Journal of Attention Disorders. 2026, doi:10.1177/10870547261459222, PMID 42273891.
Abgerufen von „https://www.adhspedia.de/index.php?title=Heilbarkeit_der_ADHS&oldid=30018“