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MAO-A

Aus ADHSpedia

Beim MAO-A-Gen (Gensymbol MAOA, auch bekannt als Monoaminooxidase-A-Gen) handelt es sich um ein Gen auf dem X-Chromosom. Im Genlocus Xp11.3 kodiert es für das Enzym Monoaminooxidase A (MAO-A), das die Neurotransmitter Serotonin, Noradrenalin und Dopamin abbaut. Bekannt wurde das Gen durch das seltene Brunner-Syndrom und durch Untersuchungen zum Zusammenspiel mit Misshandlungserfahrungen bei der Entstehung antisozialen Verhaltens. Für die ADHS liegen zahlreiche, überwiegend kleine Assoziationsstudien mit uneinheitlichen Ergebnissen vor.

Gen und Genprodukt

MAOA und das benachbarte MAOB liegen auf dem kurzen Arm des X-Chromosoms in entgegengesetzter Leserichtung Ende an Ende.[1] Beide Gene bestehen aus 15 Exons mit identischer Exon-Intron-Struktur und gehen vermutlich auf ein gemeinsames Vorläufergen zurück.[2] Die zugehörigen Enzyme sind an die Mitochondrien gebunden und bauen Monoamine durch oxidative Desaminierung ab. MAO-A hat eine hohe Affinität zu Serotonin und Noradrenalin, MAO-B vor allem zu Phenylethylamin; Dopamin wird von beiden abgebaut.[3] Im Gehirn findet sich MAO-A vorwiegend in catecholaminergen Nervenzellen.[1] Mäuse ohne MAO-A weisen erhöhte Hirnspiegel von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin auf und verhalten sich aggressiv.[2]

Da Männer nur ein X-Chromosom besitzen, tragen sie ein einziges MAOA-Allel (Hemizygotie), Frauen zwei.

Genetische Varianten

Etwa 1,2 Kilobasen stromaufwärts des Gens befindet sich ein VNTR (variable number of tandem repeats), der als MAOA-uVNTR oder MAOA-LPR bezeichnet wird und von allen Varianten des Gens am häufigsten untersucht wurde. Die 30 Basenpaare lange Sequenz kommt in drei, dreieinhalb, vier oder fünf Kopien vor. In Zellversuchen wurden Allele mit dreieinhalb oder vier Kopien zwei- bis zehnmal effizienter abgelesen als solche mit drei oder fünf Kopien.[4] Entsprechend werden hoch- und niedrigaktive Varianten unterschieden. Eine systematische Übersicht bestätigte den Zusammenhang dieses VNTR mit der MAO-A-Aktivität.[5] Daneben wurden zahlreiche Einzelnukleotid-Polymorphismen (SNP) untersucht, darunter der SNP 941G/T im Exon 8.[6]

Brunner-Syndrom

1993 beschrieben Brunner und Mitarbeiter eine große niederländische Familie, in der mehrere Männer eine grenzwertige Intelligenzminderung und auffälliges Verhalten wie impulsive Aggression, Brandstiftung, versuchte Vergewaltigung und Exhibitionismus zeigten. Ursache war eine Punktmutation im Exon 8, die zu einem vollständigen und selektiven Ausfall der MAO-A-Aktivität führte.[7] Erst 2014 wurde eine zweite Mutation beschrieben, bei einem Jungen mit Autismus-Spektrum-Störung, Aufmerksamkeitsdefizit und selbstverletzendem Verhalten.[8] In weiteren Familien und Einzelfällen wurden auch Aufmerksamkeitsstörungen bis hin zur ADHS-Diagnose berichtet; bis 2023 waren in der Mutationsdatenbank HGMD 23 überwiegend Missense-Varianten des Gens verzeichnet.[9][10] Das Syndrom ist extrem selten und erklärt die häufige Form der ADHS nicht.

Befunde zur ADHS-Assoziation

Erste Untersuchungen

Ein Hintergrund der Untersuchungen waren Berichte über eine Wirksamkeit von MAO-Hemmern bei ADHS (siehe unten). In 82 chinesischen Familien fand sich 2001 eine Kopplung, also eine gemeinsame Vererbung, zwischen ADHS und einem Marker im MAOA, nicht aber im MAOB.[11] Manor et al. beobachteten 2002 in 133 Familien, dass heterozygote Mütter die langen uVNTR-Allele bevorzugt an die betroffenen Kinder weitergaben. Träger dieser Allele machten in einem Aufmerksamkeitstest mehr impulsive Fehler; nach Gabe von Methylphenidat war dieser Effekt deutlich abgeschwächt.[12]

Die nachfolgenden Studien fielen unterschiedlich aus. Bei 171 britischen Kindern ergab sich kein Zusammenhang mit ADHS, wohl aber mit begleitenden Störungen des Sozialverhaltens (Odds Ratio, OR 2,0; 95-%-Konfidenzintervall, KI 1,09–3,5).[13] In einer irischen und einer taiwanischen Familienstichprobe wurde das G-Allel des SNP 941G/T bevorzugt an Betroffene weitergegeben (OR 1,7 bzw. 1,57); die irische Studie bezeichnete es als das aktivere Allel.[6][14] Im internationalen Multicenter-Projekt IMAGE mit 776 Betroffenen gehörte MAOA zu den acht von 51 untersuchten Genen mit genweitem Assoziationssignal.[15]

Eine chinesische Studie mit 1253 Trios (Familien mit beiden Eltern und einem betroffenen Kind) fand einen Zusammenhang nur beim vorwiegend hyperaktiv-impulsiven Subtyp und nur bei Jungen, nicht aber in der Gesamtstichprobe oder in einem Fall-Kontroll-Vergleich (1824 Fälle, 957 Kontrollen).[16] In einer taiwanischen Studie unterschieden sich 57 Jungen in der uVNTR-Verteilung nicht von 187 Kontrollpersonen.[17] Als Risikovariante wurden teils hochaktive, teils niedrigaktive Allele beschrieben.[6][18]

Metaanalysen und systematische Übersichten

Untersuchung Gegenstand Ergebnis
Gizer et al. 2009[19] Kandidatengenstudien, Kindesalter kein signifikanter Gesamteffekt,[20] aber signifikante Heterogenität zwischen den Studien; die Autoren empfahlen die Prüfung von Moderatoren wie Subtyp, Geschlecht und Umweltfaktoren
Bonvicini et al. 2016[21] Erwachsene MAOA mangels ausreichender Studien nicht metaanalysiert
Bonvicini et al. 2018[20] systematische Übersicht, Kinder und Erwachsene neuere Studien überwiegend positiv; MAOA als spezifisch mit ADHS im Kindesalter assoziiertes Gen eingeordnet

Genomweite Untersuchungen

Alle genomweit signifikanten Loci aus den großen genomweiten Assoziationsstudien zur ADHS liegen bisher auf Autosomen; für das X-Chromosom und damit für MAOA wurde keiner berichtet.[22][23][24] Auch eine Übersicht über Kandidatengen-Befunde zählt MAOA nicht zu den Genen mit replizierter Assoziation.[25]

X-chromosomale Lage und Geschlechterverteilung

Krause und Krause stellten die Hypothese auf, dass beim männlichen Geschlecht eine ungünstige Variante wegen des fehlenden zweiten X-Chromosoms nicht ausgeglichen werden könne. Dies sei ein möglicher Grund für das Überwiegen des männlichen Geschlechts bei ADHS.[26]

Für MAOA ist diese Annahme bislang nicht gesichert. Geschlechtsspezifische Assoziationen wurden für Jungen[16][27] ebenso berichtet wie für Mädchen.[28] In einer Studie an 350 Kindern mit ADHS und 195 nicht betroffenen Geschwistern wirkte ein MAOA-Haplotyp bei beiden Geschlechtern schützend, beeinflusste aber bei Jungen die Motorik und bei Mädchen das visuell-räumliche Arbeitsgedächtnis.[29]

Häufige Varianten auf den übrigen Chromosomen wirken bei beiden Geschlechtern nahezu gleich und erklären den Geschlechtsunterschied weitgehend nicht.[30] Eine Exomsequenzierung bei 329 männlichen Betroffenen ergab eine Anreicherung seltener schädlicher Varianten in vier Regionen des X-Chromosoms (OR 2,55; 95 % KI 1,60–4,08). Diese Varianten könnten bei etwa 2 bis 3 % der männlichen Betroffenen zur ADHS beitragen; MAOA wurde dabei nicht als Risikogen benannt.[31]

Siehe auch: ADHS bei Frauen

Befunde aus Neuropsychologie und Bildgebung

Mehrere Studien berichteten Zusammenhänge mit Teilleistungen, etwa mit impulsiven Fehlern,[12] Selbstkontrolle im Alltag[16] und Daueraufmerksamkeit.[32] Bei 190 Jungen im Jugendalter hing es vom MAOA-Genotyp ab, ob ADHS-Symptome mit einer verminderten Aktivierung des Belohnungssystems oder mit einer unzureichenden Hemmungskontrolle im unteren Stirnhirn einhergingen.[33] Für das Erwachsenenalter liegen nur kleine Bildgebungsstudien vor.[34]

Mögliche Rolle bei ADHS

Nach Krause und Krause könnte die ADHS mit Dopamin, aber auch mit Serotonin und Noradrenalin zusammenhängen, die von MAO-A abgebaut werden; aufgrund bestimmter Varianten hielten sie prognostische Aussagen über den Verlauf ins Erwachsenenalter für möglich.[26] Eine Studie fand Zusammenhänge zwischen MAOA-Varianten und einer Remission bis zum Jugendalter, betonte aber die geringe Stichprobengröße.[35] Für Erwachsene reichen die Daten für eine Metaanalyse bislang nicht aus.[21]

Gen-Umwelt-Interaktionen

In einer großen, von der Geburt bis ins Erwachsenenalter verfolgten Kohorte zeigte die Gruppe um Caspi 2002, dass misshandelte Jungen mit hochaktivem MAOA-Genotyp seltener antisoziales Verhalten entwickelten als solche mit niedrigaktivem Genotyp.[36] Eine Metaanalyse von 27 Studien bestätigte die Wechselwirkung bei Männern (p = 0,0044), insbesondere für Misshandlung (p = 8,2 × 10−7); bei Frauen war sie uneinheitlich.[37] In einer US-amerikanischen Stichprobe mit 3356 weißen Männern ließ sie sich dagegen nicht replizieren.[38] Kandidatengen-Umwelt-Studien gelten als anfällig für Publikationsbias und falsch-positive Befunde.[39]

Für ADHS-Symptome selbst liegen nur Einzelstudien vor. Bei 150 Jungen sagte negatives Erziehungsverhalten Unaufmerksamkeit nur bei hochaktivem Genotyp vorher.[40] In einer epidemiologischen Längsschnittstudie mit 234 Jugendlichen waren Aufmerksamkeitsprobleme bei Trägern des niedrigaktiven Allels stabiler und stärker von belastenden Lebensereignissen abhängig.[41] Eine Übersicht folgerte, dass häufige MAOA-Varianten ein Risiko allenfalls im Zusammenhang mit Geschlecht und bestimmten Umweltbedingungen anzeigen.[42]

Pharmakologische Bezüge

Bereits 1985 behandelten Zametkin und Mitarbeiter 14 hyperaktive Jungen in einer Crossover-Studie mit Dexamphetamin oder einem MAO-Hemmer (Clorgylin oder Tranylcypromin); die MAO-Hemmer wirkten rasch und waren klinisch nicht vom Stimulans zu unterscheiden.[43] Auch der reversible MAO-A-Hemmer Moclobemid wurde in einer unkontrollierten Studie an zwölf Kindern erprobt.[44] Bei 85 mit Methylphenidat behandelten Jungen besserten sich oppositionelle Symptome bei hochaktivem uVNTR-Genotyp stärker.[45]

Persönlichkeit

Die Befunde zum Neugierverhalten (novelty seeking) widersprechen sich. Bei 324 japanischen Gesunden war ein hochaktiver Genotyp mit höheren Werten verbunden,[46] bei 370 chinesischen Frauen fand sich kein Zusammenhang.[47] Der häufiger untersuchte Zusammenhang mit Sensation Seeking betrifft die MAO-Aktivität in Blutplättchen, die ausschließlich auf MAO-B beruht (siehe MAOB).[1][48]

Potentielle Komorbidität

In einer Metaanalyse war der uVNTR signifikant mit antisozialem Verhalten verbunden, allerdings mit großen Unterschieden zwischen den Studien.[49] Bei Jugendlichen mit ADHS waren MAOA-Varianten mit psychopathischen Persönlichkeitszügen assoziiert.[50] Für die Panikstörung ergab eine Metaanalyse europäischer Stichproben mit 1115 Patienten nur bei Frauen einen Zusammenhang mit hochaktiven Allelen (OR 1,23).[51]

Siehe auch: Kriminalität und ADHS, ADHS und Gewaltbereitschaft

Einordnung

Fällt das funktionell gut charakterisierte MAOA-Gen vollständig aus, entsteht ein schweres Krankheitsbild. Für die häufige ADHS ergab die Metaanalyse von Gizer et al. dagegen keinen Gesamteffekt,[19] und aus den genomweiten Untersuchungen ist kein Risikolocus auf dem X-Chromosom bekannt.[23] Der bekannteste Befund zum Gen, die Wechselwirkung mit Misshandlung, betrifft antisoziales Verhalten und nicht die ADHS selbst.

Siehe auch

Weitere interessante Artikel

Einzelnachweise

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 Bortolato M, Chen K, Shih JC. Monoamine oxidase inactivation: from pathophysiology to therapeutics. Adv Drug Deliv Rev. 2008;60(13-14):1527–1533. doi:10.1016/j.addr.2008.06.002
  2. ↑ 2,0 2,1 Shih JC, Chen K, Ridd MJ. Monoamine oxidase: from genes to behavior. Annu Rev Neurosci. 1999;22:197–217. doi:10.1146/annurev.neuro.22.1.197
  3. ↑ Bortolato M, Shih JC. Behavioral outcomes of monoamine oxidase deficiency: preclinical and clinical evidence. Int Rev Neurobiol. 2011;100:13–42. doi:10.1016/B978-0-12-386467-3.00002-9
  4. ↑ Sabol SZ, Hu S, Hamer D. A functional polymorphism in the monoamine oxidase A gene promoter. Hum Genet. 1998;103:273–279. doi:10.1007/s004390050816
  5. ↑ Tunbridge EM, Narajos M, Harrison CH et al. Which Dopamine Polymorphisms Are Functional? Systematic Review and Meta-analysis of COMT, DAT, DBH, DDC, DRD1-5, MAOA, MAOB, TH, VMAT1, and VMAT2. Biol Psychiatry. 2019;86:608–620. doi:10.1016/j.biopsych.2019.05.014
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 Domschke K, Sheehan K, Lowe N et al. Association analysis of the monoamine oxidase A and B genes with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in an Irish sample: preferential transmission of the MAO-A 941G allele to affected children. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2005;134B:110–114. doi:10.1002/ajmg.b.30158
  7. ↑ Brunner HG, Nelen M, Breakefield XO, Ropers HH, van Oost BA. Abnormal behavior associated with a point mutation in the structural gene for monoamine oxidase A. Science. 1993;262(5133):578–580. doi:10.1126/science.8211186
  8. ↑ Piton A, Poquet H, Redin C et al. 20 ans après: a second mutation in MAOA identified by targeted high-throughput sequencing in a family with altered behavior and cognition. Eur J Hum Genet. 2014;22(6):776–783. doi:10.1038/ejhg.2013.243
  9. ↑ Palmer EE, Leffler M, Rogers C et al. New insights into Brunner syndrome and potential for targeted therapy. Clin Genet. 2016;89(1):120–127. doi:10.1111/cge.12589
  10. ↑ Ünsel-Bolat G, Turan S, Bolat H. A novel MAOA gene variant: Brunner syndrome, a rare syndrome, is associated with a wide range of psychiatric symptoms. Int J Dev Neurosci. 2024;84:972–976. doi:10.1002/jdn.10390
  11. ↑ Jiang S, Xin R, Lin S et al. Linkage studies between attention-deficit hyperactivity disorder and the monoamine oxidase genes. Am J Med Genet. 2001;105(8):783–788. doi:10.1002/ajmg.10098
  12. ↑ 12,0 12,1 Manor I, Tyano S, Mel E et al. Family-based and association studies of monoamine oxidase A and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): preferential transmission of the long promoter-region repeat and its association with impaired performance on a continuous performance test (TOVA). Mol Psychiatry. 2002;7(6):626–632. doi:10.1038/sj.mp.4001037
  13. ↑ Lawson DC, Turic D, Langley K et al. Association analysis of monoamine oxidase A and attention deficit hyperactivity disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2003;116B:84–89. doi:10.1002/ajmg.b.10002
  14. ↑ Xu X, Brookes K, Chen CK et al. Association study between the monoamine oxidase A gene and attention deficit hyperactivity disorder in Taiwanese samples. BMC Psychiatry. 2007;7:10. doi:10.1186/1471-244X-7-10
  15. ↑ Brookes K, Xu X, Chen W et al. The analysis of 51 genes in DSM-IV combined type attention deficit hyperactivity disorder: association signals in DRD4, DAT1 and 16 other genes. Mol Psychiatry. 2006;11(10):934–953. doi:10.1038/sj.mp.4001869
  16. ↑ 16,0 16,1 16,2 Liu L, Guan LL, Chen Y et al. Association analyses of MAOA in Chinese Han subjects with attention-deficit/hyperactivity disorder: family-based association test, case-control study, and quantitative traits of impulsivity. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2011;156B:737–748. doi:10.1002/ajmg.b.31217
  17. ↑ Lung FW, Yang P, Cheng TS, Kao WT. No allele variation of the MAOA gene promoter in male Chinese subjects with attention deficit hyperactivity disorder. Neuropsychobiology. 2006;54(3):147–151. doi:10.1159/000098649
  18. ↑ Qian QJ, Liu J, Wang YF et al. Attention Deficit Hyperactivity Disorder comorbid oppositional defiant disorder and its predominately inattentive type: evidence for an association with COMT but not MAOA in a Chinese sample. Behav Brain Funct. 2009;5:8. doi:10.1186/1744-9081-5-8
  19. ↑ 19,0 19,1 Gizer IR, Ficks C, Waldman ID. Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review. Hum Genet. 2009;126:51–90. doi:10.1007/s00439-009-0694-x
  20. ↑ 20,0 20,1 Bonvicini C, Faraone SV, Scassellati C. Common and specific genes and peripheral biomarkers in children and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. World J Biol Psychiatry. 2018;19(2):80–100. doi:10.1080/15622975.2017.1282175
  21. ↑ 21,0 21,1 Bonvicini C, Faraone SV, Scassellati C. Attention-deficit hyperactivity disorder in adults: A systematic review and meta-analysis of genetic, pharmacogenetic and biochemical studies. Mol Psychiatry. 2016;21(7):872–884. doi:10.1038/mp.2016.74
  22. ↑ Demontis D, Walters RK, Martin J et al. Discovery of the first genome-wide significant risk loci for attention deficit/hyperactivity disorder. Nat Genet. 2019;51:63–75. doi:10.1038/s41588-018-0269-7
  23. ↑ 23,0 23,1 Demontis D, Walters GB, Athanasiadis G et al. Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nat Genet. 2023;55(2):198–208. doi:10.1038/s41588-022-01285-8
  24. ↑ van der Laan CM, Ip HF, Schipper M et al. Genome-wide association meta-analysis of childhood ADHD symptoms and diagnosis identifies new loci and potential effector genes. Nat Genet. 2025;57(10):2427–2435. doi:10.1038/s41588-025-02295-y
  25. ↑ Hawi Z, Cummins TD, Tong J et al. The molecular genetic architecture of attention deficit hyperactivity disorder. Mol Psychiatry. 2015;20(3):289–297. doi:10.1038/mp.2014.183
  26. ↑ 26,0 26,1 Krause J, Krause KH. ADHS im Erwachsenenalter. 3. Aufl. Stuttgart: Schattauer; 2009.
  27. ↑ Das M, Bhowmik AD, Sinha S et al. MAOA promoter polymorphism and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in indian children. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2006;141B(6):637–642. doi:10.1002/ajmg.b.30385
  28. ↑ Biederman J, Kim JW, Doyle AE et al. Sexually dimorphic effects of four genes (COMT, SLC6A2, MAOA, SLC6A4) in genetic associations of ADHD: a preliminary study. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008;147B(8):1511–1518. doi:10.1002/ajmg.b.30874
  29. ↑ Rommelse NN, Altink ME, Arias-Vásquez A et al. Differential association between MAOA, ADHD and neuropsychological functioning in boys and girls. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2008;147B(8):1524–1530. doi:10.1002/ajmg.b.30845
  30. ↑ Martin J, Walters RK, Demontis D et al. A Genetic Investigation of Sex Bias in the Prevalence of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Biol Psychiatry. 2018;83(12):1044–1053. doi:10.1016/j.biopsych.2017.11.026
  31. ↑ Wang S, Wang B, Drury V et al. Rare X-linked variants carry predominantly male risk in autism, Tourette syndrome, and ADHD. Nat Commun. 2023;14:8077. doi:10.1038/s41467-023-43776-0
  32. ↑ Liu L, Cheng J, Su Y et al. Deficiency of Sustained Attention in ADHD and Its Potential Genetic Contributor MAOA. J Atten Disord. 2018;22(9):878–885. doi:10.1177/1087054715574832
  33. ↑ Nymberg C, Jia T, Lubbe S et al. Neural mechanisms of attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms are stratified by MAOA genotype. Biol Psychiatry. 2013;74(8):607–614. doi:10.1016/j.biopsych.2013.03.027
  34. ↑ Ko CH, Hsieh TJ, Wang PW et al. The Altered Brain Activation of Phonological Working Memory, Dual Tasking, and Distraction Among Participants With Adult ADHD and the Effect of the MAOA Polymorphism. J Atten Disord. 2018;22(3):240–249. doi:10.1177/1087054715572609
  35. ↑ Li J, Kang C, Zhang H et al. Monoamine oxidase A gene polymorphism predicts adolescent outcome of attention-deficit/hyperactivity disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007;144B:430–433. doi:10.1002/ajmg.b.30421
  36. ↑ Caspi A, McClay J, Moffitt TE et al. Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science. 2002;297(5582):851–854. doi:10.1126/science.1072290
  37. ↑ Byrd AL, Manuck SB. MAOA, childhood maltreatment, and antisocial behavior: meta-analysis of a gene-environment interaction. Biol Psychiatry. 2014;75(1):9–17. doi:10.1016/j.biopsych.2013.05.004
  38. ↑ Haberstick BC, Lessem JM, Hewitt JK et al. MAOA genotype, childhood maltreatment, and their interaction in the etiology of adult antisocial behaviors. Biol Psychiatry. 2014;75(1):25–30. doi:10.1016/j.biopsych.2013.03.028
  39. ↑ Duncan LE, Keller MC. A critical review of the first 10 years of candidate gene-by-environment interaction research in psychiatry. Am J Psychiatry. 2011;168(10):1041–1049. doi:10.1176/appi.ajp.2011.11020191
  40. ↑ Li JJ, Lee SS. Association of positive and negative parenting behavior with childhood ADHD: interactions with offspring monoamine oxidase A (MAO-A) genotype. J Abnorm Child Psychol. 2012;40(2):165–175. doi:10.1007/s10802-011-9553-z
  41. ↑ Zohsel K, Bianchi V, Mascheretti S et al. Monoamine oxidase A polymorphism moderates stability of attention problems and susceptibility to life stress during adolescence. Genes Brain Behav. 2015;14(8):565–572. doi:10.1111/gbb.12258
  42. ↑ Kanarik M, Grimm O, Mota NR, Reif A, Harro J. ADHD co-morbidities: A review of implication of gene × environment effects with dopamine-related genes. Neurosci Biobehav Rev. 2022;139:104757. doi:10.1016/j.neubiorev.2022.104757
  43. ↑ Zametkin A, Rapoport JL, Murphy DL, Linnoila M, Ismond D. Treatment of hyperactive children with monoamine oxidase inhibitors. I. Clinical efficacy. Arch Gen Psychiatry. 1985;42(10):962–966. doi:10.1001/archpsyc.1985.01790330042005
  44. ↑ Trott GE, Friese HJ, Menzel M, Nissen G. Use of moclobemide in children with attention deficit hyperactivity disorder. Psychopharmacology (Berl). 1992;106 Suppl:S134–S136. doi:10.1007/BF02246258
  45. ↑ Guimarães AP, Zeni C, Polanczyk G et al. MAOA is associated with methylphenidate improvement of oppositional symptoms in boys with attention deficit hyperactivity disorder. Int J Neuropsychopharmacol. 2009;12(5):709–714. doi:10.1017/S1461145709000212
  46. ↑ Shiraishi H, Suzuki A, Fukasawa T et al. Monoamine oxidase A gene promoter polymorphism affects novelty seeking and reward dependence in healthy study participants. Psychiatr Genet. 2006;16(2):55–58. doi:10.1097/01.ypg.0000199447.62044.ef
  47. ↑ Yu YW, Yang CW, Wu HC et al. Association study of a functional MAOA-uVNTR gene polymorphism and personality traits in Chinese young females. Neuropsychobiology. 2005;52(3):118–121. doi:10.1159/000087556
  48. ↑ Winfield J, Mendez IA, Frietze GA. Meta-analysis examining the association between low platelet monoamine oxidase levels and Zuckerman's sensation seeking scale in a sex dependent manner. Front Psychol. 2025;16:1544408. doi:10.3389/fpsyg.2025.1544408
  49. ↑ Ficks CA, Waldman ID. Candidate genes for aggression and antisocial behavior: a meta-analysis of association studies of the 5HTTLPR and MAOA-uVNTR. Behav Genet. 2014;44(5):427–444. doi:10.1007/s10519-014-9661-y
  50. ↑ Fowler T, Langley K, Rice F et al. Psychopathy trait scores in adolescents with childhood ADHD: the contribution of genotypes affecting MAOA, 5HTT and COMT activity. Psychiatr Genet. 2009;19(6):312–319. doi:10.1097/YPG.0b013e3283328df4
  51. ↑ Reif A, Weber H, Domschke K et al. Meta-analysis argues for a female-specific role of MAOA-uVNTR in panic disorder in four European populations. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2012;159B(7):786–793. doi:10.1002/ajmg.b.32085
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