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Rebound-Effekt

Aus ADHSpedia
Das abrupte Wiederauftreten der ADHS-Symptome kann als stark belastend erlebt werden. Allerdings handelt es sich bei verzögert einsetzenden Beschwerden nicht immer um einen wirkungsbedingten Rebound-Effekt. Depressive Verstimmungen oder anxiogene (angstauslösende) Reaktionen können auch als direkte Nebenwirkung auftreten und werden dann häufig fälschlich als Rebound fehlattribuiert.

Als Rebound-Effekt oder Absetz-Effekt (von engl. rebound ‚Rückprall‘) wird das verstärkte Wiederauftreten von Symptomen infolge des Nachlassen der Medikamentenwirkung (vornehmlich Stimulanzien) bezeichnet.[1] Bis zu einem Drittel der mit Stimulanzien behandelten ADHS-Patienten erleben beeinträchtigende Rebound-Effekte.[2] Die mit Stimulanzien assoziierten Rebound-Beschwerden erhöhen das Risiko eines Therapieabbruchs[3] Rebound-Beschwerden dürfen nicht mit Medikamentennebenwirkungen (wie beispielsweise Angst und depressiver Verstimmung) verwechselt werden, welche häufig unter Stimulanzieneinnahme auftreten. Der Anteil jener Patienten, bei denen vermeintliche Rebound-Effekte tatsächlich Ausdruck einer Fehldiagnose und damit einer medikamentösen Fehlbehandlung sind, ist bislang unklar. Empirische Daten zu Rebound-Phänomenen infolge fehldiagnostizierter ADHS-Fälle fehlen weitgehend.

Rebound-Effekt bei ADHS-Medikation

Rebound-Effekte können insbesondere dann auftreten, wenn die Wirkung von Psychostimulanzien wie Methylphenidat nachlässt. Die ADHS-Symptome treten dann wieder zutage und können vom Patienten und seiner Umwelt intensiver wahrgenommen werden als üblicherweise ohne Medikation. Die Symptome des Rebounds werden meist als besonders unangenehm empfunden, wenn die Medikamentenwirkung abrupt und nicht sukzessiv abklingt (On-/Off-Phänomen). Dabei entsteht häufig der Eindruck eines inneren Kontrollverlusts, da das Wiederauftreten der Kernsymptome in kurzer Zeit einsetzt und subjektiv stärker erscheinen kann als zu anderen Tageszeiten.

In dieser Phase berichten Betroffene oft von einer deutlich erhöhten Stressanfälligkeit und einem Gefühl innerer Überforderung. Der abrupte Übergang von einer stabilisierten Aufmerksamkeit hin zu einer rasch einsetzenden Desorganisation wird als schwer regulierbar erlebt. Häufig treten zusätzlich emotionale Schwankungen auf, die sich in Gereiztheit, Niedergeschlagenheit oder Anspannung äußern können. Die Betroffenen wirken in diesen Momenten nicht nur unkonzentrierter, sondern häufig auch weniger belastbar und ziehen sich sozial eher zurück. Dieser Zustand hält meist nur kurz an, kann jedoch den restlichen Tagesverlauf erheblich beeinträchtigen, insbesondere wenn er in Situationen mit hoher Anforderung oder in sozialen Kontexten auftritt.

Zu den als Rebound wahrgenommenen Empfindungen können neben den wiedereintretenden Grundsymptomen gehören:

  • verstärktes Gedankenkreisen
  • Einschlafprobleme
  • innere Unruhe und Rastlosigkeit
  • Frustrationsintoleranz und Ungeduld
  • plötzliche Reizbarkeit und emotionale Labilität
  • erhöhte Ablenkbarkeit und Schwierigkeiten, Aufgaben zu beenden
  • ein kurzfristiger Einbruch der Leistungsfähigkeit, der im Alltag als Überforderung erlebt wird

Viele Betroffene beschreiben den Rebound als eine Art „emotionales Loch“, das kurz nach dem Wirkende der Medikation entsteht. Dieses Erleben kann zusätzlich durch Tageszeit, Erschöpfung und situativen Stress verstärkt werden. Besonders bei Kindern zeigen sich Rebound-Phänomene häufig in Form von Gereiztheit, motorischer Unruhe und aggressivem Verhalten, während Erwachsene häufiger innere Anspannung, Entscheidungsimpulsivität und Konzentrationsabbrüche schildern. Die Intensität des Rebounds variiert dabei stark und hängt sowohl von der individuellen Neurobiologie als auch von der Pharmakokinetik des eingesetzten Präparats ab.

Mögliche Ursachen

Ursachen auf neurochemischer Ebene

Aufgrund der wiederholten Exposition gegenüber Stimulanzien kommt es nach heutigem Kenntnisstand zu neuroadaptiven Veränderungen im dopaminergen und noradrenergen System, unter anderem zu einer vorübergehenden Downregulation postsynaptischer Rezeptoren, die die Empfindlichkeit für körpereigene Neurotransmitter verringern kann.[4] Nach Abklingen der Pharmakowirkung trifft dieses adaptierte System auf ein rasch sinkendes Angebot an freigesetztem Dopamin und Noradrenalin, was vorübergehend zu einer relativen Unterversorgung der synaptischen Signalübertragung und damit zum Rebound der ADHS-Symptome beitragen kann.[5] Die genauen Mechanismen, die dem Phänomen zugrunde liegen, sind jedoch bislang nicht vollständig geklärt und werden in pharmakologischen und bildgebenden Studien weiter untersucht.[6]

Fehlbehandlungen mit Stimulanzien mit Fehldeutung als Rebound

Als weitere Ursache kommt eine medikamentöse Fehlbehandlung mit Stimulanzien infolge einer noxisch wirkenden Fehldiagnosen in Frage. In solchen Fällen werden Stimulanzien bei Patienten eingesetzt, deren Kernproblematik primär in einer bipolaren Störung, einer psychotischen Störung, ausgeprägten Angststörungen, traumafolgebedingter Emotionsregulation oder einer Borderline-Persönlichkeitsstörung liegt. Unter diesen Bedingungen kann es beim Abklingen der Wirkung zu affektiven und psychotischen Symptomen kommen, die von Betroffenen als quälend erlebt werden und im klinischen Alltag fälschlicherweise als „Rebound“ gedeutet werden, obwohl es sich pharmakologisch um Nebenwirkungen einer Fehlindikation handelt.[7]

Besonders bedeutsam ist die Abgrenzung zu bipolaren Störungen, da sich Aufmerksamkeitsprobleme, erhöhte Aktivität und Impulsivität mit ADHS überschneiden und zu Fehldiagnosen führen können. Studien zeigen, dass die Komorbidität von ADHS und bipolarer Störung im Erwachsenenalter deutlich über dem Zufallsniveau liegt und dass eine fehlerhafte Zuordnung der Symptomatik die Wahl der Medikation erheblich beeinflusst.[8] Wird eine beginnende Hypomanie oder Manie als „Rebound“ interpretiert, kann dies dazu führen, dass die Stimulanziengabe fortgesetzt oder erhöht wird, obwohl tatsächlich eine durch Stimulanzien verstärkte Stimmungsdestabilisierung vorliegt.[9]

Für Patienten mit bereits bestehender oder unerkannt vorliegender bipolarer Störung ist das Risiko einer behandlungsinduzierten Manie besonders relevant. Registerstudien zeigen, dass Methylphenidat als Monotherapie bei bipolar Erkrankten mit einem erhöhten Risiko für manische Episoden in den ersten Behandlungsmonaten verbunden sein kann, während dieses Risiko bei gleichzeitig ausreichend stabilisierender Phasenprophylaxe deutlich geringer ausfällt.[10] Solche Stimmungsumschwünge treten nicht selten zeitlich im Zusammenhang mit Dosisanpassungen oder dem täglichen Wirkende auf und können äußerlich wie ein Rebound wirken, obwohl sie Ausdruck einer Fehlbehandlung oder unzureichend behandelten Komorbidität sind.

Ähnliches gilt für psychotische Symptome, die unter Stimulanzientherapie neu auftreten oder sich verstärken. Größere Kohortenstudien berichten ein nicht zu vernachlässigendes Risiko für stimulanzienassoziierte Psychosen, wobei Amphetaminpräparate im Vergleich zu Methylphenidat mit einem höheren Risiko verbunden sind.[11] In Fallserien zeigt sich, dass psychotische Symptome meist innerhalb weniger Tage nach Absetzen des Stimulans wieder abklingen, was die Interpretation als direkte Medikamentennebenwirkung unterstützt und die Notwendigkeit einer kritischen Überprüfung der Diagnose verdeutlicht.[12]

Auch bei ausgeprägter Angststörung, depressiven Störungen und traumafolgebedingten Störungen kann eine unkritische Stimulanzienverordnung problematisch sein. Stimulanzien können in diesen Konstellationen innere Anspannung, Schlafstörungen, Reizbarkeit und emotionale Instabilität verstärken, was von Patienten subjektiv als „Absturz“ nach Wirkende beschrieben wird, tatsächlich aber eher eine Verschlechterung der Grunderkrankung oder eine medikamenteninduzierte Nebenwirkung darstellt.[13]

Da Stimulanzien bei vielen Patienten die exekutiven Funktionen und die Alltagsorganisation deutlich verbessern, besteht die Gefahr, dass klinische Praktiker die Behandlung insgesamt als erfolgreich bewerten und schwere affektive oder psychotische Nebenwirkungen als unvermeidliche „Rebound-Effekte“ bagatellisieren. In der Folge kann eine zusätzliche, wiederum fehlindizierte Polypharmazie mit Antidepressiva oder Neuroleptika entstehen, die weder die zugrunde liegende Fehlkonzeption der Diagnose korrigiert noch das Risiko langfristiger unerwünschter Wirkungen reduziert.[14]

Aus diesen Gründen wird in Leitlinien betont, dass bei neu auftretenden manischen, psychotischen oder schwer affektiven Symptomen unter Stimulanzientherapie die Diagnose ADHS kritisch überprüft, komorbide Störungen systematisch abgeklärt und die Medikation gegebenenfalls unterbrochen oder umgestellt werden sollte, statt die Beschwerden vorschnell als typischen Rebound zu interpretieren.[15]

Gegenmaßnahmen

Verwendung von Retardpräparaten

Einem wiederholten Einsetzen des Rebound-Effekts kann entgegengewirkt werden, indem auf ein Retardpräparat oder auf ein alternatives Medikament ausgewichen wird, bei dem die Rebound-Effekte gegebenenfalls weniger intensiv oder gar nicht auftreten. Retardformulierungen von Methylphenidat oder Amphetaminpräparaten sind so konzipiert, dass sie den Wirkstoff über einen längeren Zeitraum allmählich freisetzen und dadurch starke Plasmaspiegelspitzen und rasche Konzentrationsabfälle verringern. Dies führt in vielen Fällen zu einer gleichmäßigeren Symptomkontrolle über den Tag und kann das Auftreten ausgeprägter On Off Phänomene reduzieren.[16]

Randomisierte Studien und Leitlinien empfehlen bei klinisch relevanten Rebound-Beschwerden häufig zunächst einen Wechsel der Galenik innerhalb desselben Wirkstoffs, zum Beispiel von einer rein kurzwirksamen zu einer langwirksamen Formulierung, bevor ein kompletter Wirkstoffwechsel erwogen wird. Dabei können die Dauer der Wirksamkeit, der Zeitpunkt der Einnahme und die individuelle Pharmakokinetik genutzt werden, um die Phase des stärksten Wirkungsverlustes aus stark belastenden Tageszeiten heraus zu verlagern.[17]

Kombination mit kurzwirksamem Methylphenidat am Abend

Bei Einsetzen der Beschwerden am Abend kann an eine zusätzliche Gabe niedrigdosierten, kurzwirksamen Methylphenidats gedacht werden, sofern der Patient dabei keine Einschlafprobleme entwickelt. Dieses Vorgehen wird in Leitlinien als mögliche Strategie beschrieben, um die Wirkdauer eines Retardpräparats zu „verlängern“ und den Übergang von der medikamentös stabilisierten Phase in den unbehandelten Zustand abzuflachen, ohne die Gesamtbelastung durch Stimulanzien über den ganzen Tag übermäßig zu steigern.[18]

In der klinischen Praxis wird hierfür meist eine deutlich niedrigere Dosis als am Morgen gewählt, um eine Überstimulation und Schlafstörungen zu vermeiden. Voraussetzung ist eine sorgfältige individuelle Dosisanpassung, eine Überprüfung komorbider Störungen (etwa Angststörungen oder bipolare Störungen) und eine engmaschige Verlaufskontrolle. Treten unter der abendlichen Zusatzgabe vermehrt Insomnie, innere Unruhe oder affektive Auffälligkeiten auf, sollte diese Strategie kritisch überprüft und gegebenenfalls beendet werden.[19]

Dosisanpassung, Einnahmezeitpunkt und nichtmedikamentöse Strategien

Neben der Wahl der geeigneten Darreichungsform können auch eine moderate Anpassung der Gesamtdosis und eine Verschiebung des Einnahmezeitpunkts dazu beitragen, Rebound-Effekte zu reduzieren. Ein zu schneller Wirkungsabfall kann ein Hinweis darauf sein, dass die Freisetzungscharakteristik des Präparats nicht optimal zur Tagesstruktur des Patienten passt. In solchen Fällen empfiehlt sich eine erneute diagnostische und pharmakologische Prüfung, bei der auch Schlafgewohnheiten, Essverhalten und belastende Abendroutinen berücksichtigt werden.[20]

Ergänzend werden in Leitlinien psychoedukative und verhaltensorientierte Maßnahmen empfohlen. Dazu gehören das Einplanen weniger anspruchsvoller Tätigkeiten in die erwartete Rebound-Phase, der Aufbau fester Abendroutinen und Strategien der Emotionsregulation, um Gereiztheit und Frustration besser auffangen zu können. Diese nichtmedikamentösen Maßnahmen können die subjektive Belastung durch Rebound-Erleben verringern und die Abhängigkeit von rein pharmakologischen Anpassungen reduzieren.[21]

Risiken

Der einsetzende Rebound-Effekt stellt während des Führens von Kraftfahrzeugen im Straßenverkehr einen relevanten Risikofaktor dar, da mit dem Nachlassen der Stimulanzienwirkung zentrale ADHS-Kernsymptome wieder in den Vordergrund treten.[22] Mit dem Wiedereinsetzen von Unaufmerksamkeit, Impulsivität und erhöhter Ablenkbarkeit ist die Unfallgefahr erhöht, insbesondere in Situationen, die anhaltende Aufmerksamkeit und schnelle, kontrollierte Reaktionen erfordern.[23]

Studien weisen darauf hin, dass Stimulanzien die Fahrleistung von Menschen mit ADHS während der Wirkphase im Durchschnitt deutlich verbessern, während Phasen unzureichender oder abklingender Wirkung wieder mit erhöhten Fehlerquoten, riskanterem Fahrverhalten und mehr Beinahe-Kollisionen einhergehen können.[24][25] Fällt die Wirkung im Verlauf einer längeren Fahrt abrupt ab, kann dies zu einem sprunghaften Leistungsabfall führen, der vom Betroffenen nur begrenzt kompensiert werden kann.

Besonders kritisch sind Fahrten in den späten Nachmittags- oder Abendstunden, wenn die Hauptdosis des Tages bereits weitgehend abgeklungen ist und gleichzeitig die allgemeine Tagesmüdigkeit zunimmt. In dieser Konstellation können Rebound-Effekte und Erschöpfung zusammenwirken und zu einer ausgeprägten Verschlechterung der Aufmerksamkeit, der Reaktionsgeschwindigkeit und der Fehlerkontrolle führen.[26]

Aus verkehrsmedizinischer Sicht ist es daher wichtig, die Tagesplanung der Medikation, mögliche Rebound-Phasen und lange Fahrten sorgfältig abzustimmen. Patienten sollten darüber aufgeklärt werden, dass das Führen von Fahrzeugen in der erwartbaren Rebound-Phase mit einem erhöhten Risiko verbunden sein kann und dass bei deutlich spürbarem Wiedereinsetzen der Symptome im Zweifel auf das Weiterfahren verzichtet werden sollte.

Siehe auch

Weitere interessante Artikel

Quellen

  1. ↑ http://medind.nic.in/icb/t05/i11/icbt05i11p953.pdf
  2. ↑ http://neuro.psychiatryonline.org/cgi/content/full/13/3/326
  3. ↑ KL, C. (2019). Stimulant rebound: how common is it and what does it mean? - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.nih.gov. Retrieved 26 June 2019, from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12880508
  4. ↑ Volkow, N. D., & Swanson, J. M. (2013). Clinical practice Attention-deficit hyperactivity disorder and the use of methylphenidate. The New England Journal of Medicine, 369(20), 1935–1944. https://doi.org/10.1056/NEJMra1214531
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